The Economist explica: ¿Está evolucionando el SARS-CoV-2 para ser más mortal? | The Economist explica

La mayoría de los virus se vuelven menos letales porque mutan. Esto puede ser diferente

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Después de confirmar inicialmente que la variante B.1.1.7 del SARS-CoV-2, que se encontró por primera vez en el sureste de Inglaterra, era más contagiosa pero no más mortal que el virus salvaje, Boris Johnson dijo el 22 de enero que parecía estar asociado con una alta tasa de mortalidad después de todo. Esto es increíble. Los virus tienden a volverse menos letales con el tiempo. ¿Por qué este virus podría no seguir las reglas?

Para que los organismos se reproduzcan, se debe copiar el material genético. Ocasionalmente, los errores se arrastran y se transfieren. Tales mutaciones ocurren en animales, plantas, hongos, bacterias y virus. Siempre son asesinos, por lo que la descendencia muere con ellos antes de que puedan reproducirse. En casos muy raros, el error confiere una característica que ayuda a la descendencia a reproducirse con más éxito que sus parientes desprevenidos.

Los virus dependen de las personas que los transmiten, y muchos de ellos, como el VIH, el ébola y el SARS original, generalmente hacen que una persona sea particularmente contagiosa solo después de haberse propagado por todo el cuerpo. En esta etapa, las células del huésped están bajo un intenso ataque, el sistema inmunológico trabaja duro y el portador se siente exhausto y aterrorizado. Desde una perspectiva evolutiva, el virus se beneficiaría si este período de infección grave durara el mayor tiempo posible, para que su descendencia tuviera más tiempo para propagarse. Matar a un huésped limita repentinamente las posibilidades de que el virus infecte a otros, incluso si el virus puede propagarse desde un cadáver. Ésta es la razón por la que se prefiere la selección natural para las mutaciones que hacen que el virus sea menos letal.

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Sin embargo, con el SARS-CoV-2, esto no es un factor porque el virus hace que las personas sean más contagiosas en el momento en que muestran los síntomas por primera vez y semanas antes de que es probable que fallezcan a causa de las complicaciones. Si una persona muere unas semanas después de estar gravemente infectada, casi no tendrá ningún efecto en la vía evolutiva del virus. Por lo tanto, es más probable que aparezcan mutaciones coincidentes en el código genético viral que las hace más letales que mutaciones casuales para hacerlas menos letales.

B.1.1.7 y algunas otras variantes, incluida la identificada recientemente en California, se han extendido ampliamente porque tienen mutaciones que modulan la herramienta que usa el virus para invadir las células. El SARS-CoV-2 utiliza la proteína de pico, o proteína “S”, para unirse a los receptores en las superficies celulares que, una vez activados, permiten que el virus inyecte su material genético. Aunque el mecanismo sigue siendo ambiguo, los cambios en la proteína de pico ayudan a que B.1.1.7 y otras variantes entren en las células. Uno de los efectos es que es más contagioso.

También es un misterio cómo la mutación B.1.1.7 terminó con una mutación que aumenta su letalidad y una mutación que la hace más contagiosa. Es posible que se hayan producido dos cambios genéticos separados de forma independiente en un individuo afectado, pero las posibilidades de que ocurran son bajas. Dado que estas dos mutaciones no se encontraron en cepas virales individuales antes de B.1.1.7. Se ha descubierto una variante, y también es poco probable que dos tipos diferentes de virus, cada uno con una de las dos mutaciones, combinaran su información genética en una persona desafortunada con ambas al mismo tiempo. Lo más probable es que una red de interacciones moleculares signifique que la aparición de una mutación conduce a la aparición de otra, como piezas de dominó que se golpean entre sí. Los virólogos creen cada vez más que solo una pequeña cantidad de cambios genéticos conducen a cambios fundamentales en el comportamiento del virus.

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Todas las variantes nuevas tienden a mutar más que el virus salvaje detectado en Wuhan en 2019. Los coronavirus contienen genomas grandes y su material genético adicional parece usarse como “verificación de errores” en copias virales que se hacen dentro de una célula huésped. La verificación de errores puede haber ayudado al virus a sobrevivir en las poblaciones de murciélagos durante siglos, ya que encontró poca resistencia. Ahora que ha encontrado una fuerte resistencia después de haber pasado a una nueva especie, los humanos, que imponen bloqueos, máscaras y vacunas, los componentes de verificación de errores del genoma viral son menos valiosos. En cambio, se elige la capacidad de mutar. Puede haber más cadenas de mutaciones que se asemejen al dominó.

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